SINH LÝ BỆNH THẦN KINH

SINH LÝ BỆNH THẦN KINH                                                                       NGUYỄN HỮU MÔ Theo đà tiến hóa của sinh vật hệ thần kinh càng trở nên phức tạp. Trong nghiên cứu sinh vật học ngày nay, quan niệm phân tích cơ thể sống thành từng tế bào, tổ chức, cơ quan riêng biệt dần dần dựoc thay thế bằng quan niệm về cấu trúc chức năng tức là nghiên cứu mỗi đơn vị trong mối tương tác hoạt động giữa nó và môi trường xung quanh, thí dụ nghiên cứu tế bào với cả hệ thống vi tuần hoàn, dịch thể, vận chuyển các chất dinh dưỡng và cặn bã, hoạt động của thần kinh và nội tiết ở mức đó.   Quan niệm kinh điển về tính chất đặc hiệu các đường dẫn truyền và các khu vực đối chiếu (thần kinh vận động, thần kinh cảm giác…) dần dần được thay thế bằng một quan niệm về cấu trúc không đặc hiệu có tính chất tích hợp và tổng hợp hơn (hệ thống lứơi, hệ thống trương lực cơ vân…).   Các cấu trúc này hình thành những tập thể có quan hệ qua lại (theo cơ chế hưng phấn và ức chế lẫn nhau, hoạt động hiệp đồng hay đối kháng, cơ chế phản hồi khi âm khi dương …Có thể nói mỗi cấu trúc, chúc năng phải thực hiện được hai nhiệm vụ : hoàn thành các quá trình để duy trì hoạt động của bản thân đồng thời đóng góp vào sư hoạt động chung của hệ thống mà nó là thầnh viên.   Như vậy, thấy ngay mối liên quan mật thiết giữa các cấu trúc chức năng và hệ thống cũng như giữa các hệ thống và trong toàn thể nói chung, trong đó quá trình tương tác xuôi ngược, hiệp đồng và đối kháng được thực hiện một cách thật hài hòa. Song bình thường hoạt động của cấu trúc cấp thấp chịu sự tri phối của cấu trúc cấp cao hơn, đồng thời, thông qua cơ chế phản hồi, cấu trúc cấp thấp vẫn có tác dụng đối với cấu trúc cấp cao hơn.   Qua sự phân tích trên đây, thấy rõ trong bất kì tổn thương thần kinh nào, không phải chỉ thấy một loại triệu chứng, hoặc thiểu năng, hoặc ưu năng mà thường thấy phối hợp cả hai. Cũng vì vậy mà việc nghiên cứu hoạt động thần kinh trong điều kiện sinh lý cũng như bệnh lí thât là khó khăn và phức tạp. I. NGUYÊN NHÂN GÂY RỐI LOẠN THẦN KINH Rối loạn chức năng thần kinh phát sinh do các yếu tố bệnh lý tác động trên bất cứ bộ phận nào của hệ thần kinh. Những kích thích bệnh lý ấy gây nên những rối loạn phản xạ hoặc những phản ứng trực tiếp của các thành phần hệ thần kinh. Nguyên nhân thì rất nhiều, có thể xếp thành hai loại lớn: nguyên nhân bên ngoài và nguyên nhân bên trong, có liên quan mật thiết với nhau. A- NGUYÊN NHÂN BÊN NGOÀI Có thể kể: 1. Yếu tố vật lý: nhiệt độ, phóng xạ, dòng điện… 2. Yếu tố cơ học: Đặc biệt là chấn thương, với các mức độ khác nhau. 3. Yếu tố hóa học: Nghiện rượu, nhiễm độc (thuốc ngủ, thuốc mê…) 4. Yếu tố sinh vật học, virut, đặc biệt là loại virut co nhiều ái tính với tổ chức thần kinh như virut bại liệt, viêm não. có những loại tác đông qua độc tố của chúng có ái tính đặc biệt với tổ chức ấy như uốn ván, bạch hầu, nhiễm độc thịt… 5. Yếu tố tâm- thần kinh Ngoài những nguyên nhân kể trên gây ra những tổn thương thực thể, thì còn một số bệnh của hệ thần kinh chưa rõ nguyên nhân, song có vẻ yếu tố xã hội đóng vai trò rất quan trọng: đó là trạng thái loạn thần. Bệnh loạn thần ở người là một bệnh chức năng của thần kinh trung ương, biểu hiện bằng những rối loạn hoạt động thần kinh cao cấp, nguyên nhân quyết định là chấn thương về tinh thần B- NGUYÊN NHÂN BÊN TRONG Có thể là những nguyên nhân bên trong đơn thuần hoặc là hậu quả của nguyên nhân bên ngoài. Nguyên nhân bên trong rất phức tạp, vì ngoài những nhân tố thực thể, phải kể đến ảnh hưởng của tuổi, giới tính và di truyền có tác dụng tới tính phản ứng của hoạt động thần kinh. 1. Thiếu oxy não. Thần kinh là tổ chức rất nhạy cảm với tình trạng thiếu oxy trong 5-6 phút,qua 10 phút có thể xảy ra những tổn thương không hồi phục được. Thiếu oxy não do nhiều nguyên nhân gây ra: giảm huyết áp (sốt, chảu mauc, trụy tim mạch…), thiếu máu nặng, thiếu oxy trong không khí thở (ngạt, lên cao, gây mê…) hoặc do co thắt động mạch não. 2. Rối loạn tuần hoàn cục bộ tại não. Chủ yếu là xơ cúng động mạch não và tắc hoặc nghẽn mạch. Ngoài ra, u não khi phát triển gây đè ép tổ chức não cũng là một nguyên nhân gây rối loạn hoạt động thần kinh. 3. Rối loan nội tiết và chuyển hóa: Những khi có thay đổi cân bằng nội tiết hơi mạnh là dễ có ảnh hưởng của hoạt động thần kinh như trong giai đoạn dậy thì, thanh niên dễ xúc cảm và dễ dẫn tới rối loạn tâm thần, cũng như lúc chuẩn kinh là thời kỳ hay có thay đổi tính tình ở phụ nữ. Giảm glucoza máu gây ra những triệu chứng lú lẫn, ra mồ hôi, và có thể còn co giật. Vỏ não nhạy cảm với giảm glucoza máu cũng như đối với thiếu oxy hơn là vùng dưới vỏ (nơi tập trung các trung khu thực vật). Thiếu oxy cũng như giảm glucoza máu kéo dài gây ra những tổn thương không hồi phục ở vỏ não, mặc dù vùng dưới vỏ vẫn có thể trở lại hoạt động bình thường. 4. Yếu tố di truyền: Càng ngà người ta càng thấy trong các bệnh thần kinh, nhất là bệnh tâm thần, yếu tố di truyền đóng một vai trò quan trọng. Những bệnh di truyền về chuyển hóa đều thấy có kèm theo trạng thái ngu đần (như bệnh phenylxeton niệu). Tỷ lệ bị bệnh loạn thần ở anh chị em sinh đôi đồng hợp tử cao hơn hẳn so với trẻ sinh đôi dị hợp tử; ngoài ra, cả bố mẹ đều bị loạn thần thì tỷ lệ con mắc bệnh này cao hơn so với số trẻ chỉ có bố hoặc mẹ bị bệnh này. II. SINH LÝ BỆNH TẾ BÀO THẦN KINH Những yếu tố bệnh lý, tác động trên tế bào thần kinh, có thể gây ra nhiều rối loạn : - Rối loạn quá trình hưng phấn trong tế bào thần kinh. - Rối loạn dẫn truyền hưng phấn của sợi thần kinh. - Rối loạn dẫn truyền hưng phấn từ nơron này tới nơron khác. - Rối loạn quá trình ức chế trong tế bào thần kinh và trong xi-náp ức chế. A - RỐI LOẠN QUÁ TRÌNH HƯNG PHẤN TRONG TẾ BÀO THẦN KINH Nhiều kích thích bệnh lý, tác động trên tế bào thần kinh, gây rối loạn quá trình oxi hóa ở tế bào thần kinh, mà hậu quả là giảm tính hưng phấn. Thí dụ : tính hưng phấn giảm do lạnh, do tia phóng xạ hoặc do các chất độc gây rối loạn oxi hóa (cyan, sulfit, azid…).   Thuốc ngủ giảm tính hưng phấn một cách sâu sắc. Trái lại, làm nóng tế bào thần kinh , hoặc tiếp tế oxi tới mức nào đó, một số ion (xem ở dưới) có tác dụng tăng tính hưng phấn. Tuy nhiên, nóng quá hoặc nồng độ oxi cao (oxi nguyên chất) lại có tác dụng ức chế, làm giảm thậm chí mất hoàn toàn tính hưng phấn của tế bào thần kinh. Tính hưng phấn bị ức chế khi có rối loạn thành phần ion của môi trường bao quanh tế bào thần kinh (máu, dịch tổ chức…) và khi có rối loạn các cơ chế vận chuyển tích cực các ion ( chủ yếu là K+ va Na+) giữa tế bào và ngại bào. Khi để tế bào thần kinh vào trong môi trường nhựơc chương, thậm chí không có Na+ , thấy tính hưng phấn bị ức chế sâu sắc. Nhiều chất độc chuyển hóa, ức chế hô hấp tế bào thần kinh và kim hãm tác dụng của bơm Na+, K+ cũng gây giảm tính hưng phấn như trong trường hợp nhiễm độc ouabain, luminal, aminazin…   Đáng chú ý là bất kì tổn thương nào của tế bào đều gây rối loạn chức năng của bơm này và gây mất K+ ( ra khu vực ngoại bào) nhiều gấp 1 triệu lần so với hưng phấn bình thường của tế bào thần kinh.\ Khi hưng phấn tế bào thần kinh giảm, muốn kích thích có hiệu quả, hoặc phải tăng cường độ kích thích hoặc phải kéo dài thời gian tác dụng. Tổn thương tế bào thần kinh còn gây kéo dài thời trị (tức là thời gian cần thiết để kích thích có hiệu quả với dòng điện cường độ gấp đôi ngưỡng), đồng thời gây giảm tính linh hoạt (tế bào thần kinh không tạo ra được dòng điện hoạt động với tần số cao và tần số bị kích thích thấp hơn so với bình thường). B - RỐI LOẠN DẨN TRUYỀN DỌC THEO AXON Dẫn truyền hưng phấn dọc theo axon giảm khi bị lạnh, thiếu oxy, tia tử ngoại và tia ion hóa, nhiễm độc tố vi khuẩn (bạch hầu, thương hàn…), virut (cúm, bại liệt…), đè ép (sẹo…). Sau khi cắt một đây thần kinh, thấy đoạn ngoại vi phát sinh thoái hóa: ở người và động vật máu nóng, quá trình này phát sinh rất nhanh (sau 24 giờ) và sau cài ngày thì lan tới đoạn cùng thần kinh; đồng thời ở đoạn ngoại vi dẫn truyền hưng phấn dọc theo axon giảm rất nhanh, tiến tới đình chỉ hoàn toàn. Nếu nối được đoạn ngoại vi với đoạn trung tâm, thấy đoạn ngoại vi tái sinh và chức năng được hồi phục (cứ 24h đoạn trung tâm dài ra được 0.5-2.5mm). Nếu các sợi của đoạn trung tâm không vào trong ống của đoạn ngoại vi sẽ tạo ra u thần kinh. C- RỐI LOẠN DẪN TRUYỀN HƯNG PHẤN TỪ NƠRON NÀY TỚI NƠRON KHÁC (Hoặc tới các cơ quan thu nhận như cơ,tuyến…). Dẫn truyền hưng phấn trong xinap thực hiện được là nhờ có các chất trung gian hóa học (axetylcholin, noadrenalin). Cơ chế này bao gồm sự tạo ra các hạt nhỏ có chứa chất trung gian hóa học (thí dụ axetylcholin). Axetylcholin vào trong khe xináp và gây khử cực màng sau xinap, Na+ từ khe xinap vào trong nơron đồng thời K+ từ trong nơron vào khe xinap tạo ra dòng điện hoạt động sau xinap. Nhiều yếu tố gây tổn thương xinap (thiếu O2, độc tố vi khuẩn, độc tố thần kinh…), gây rối loạn tạo chất trung gian hóa học, hoặc ngăn cản chất này vào trong khe xinap, kết quả là phát sinh rối loạn dẫn truyền hưng phấn từ nơron này tới nơron khác. 1. Rối loạn dẫn truyền hưng phấn trong xinap tiết adrenalin. Gặp trong nhiều bệnh nhiêm trùng và nhiễm độc mà hậu quả là giảm trương lực cơ và rối loạn tuần hoàn (trụy mạch). Trong xinap tiết adrenalin mà chất trung gian chủ yếu là noradrenalin, chất này bình thường được men monoaminoaxydaza (MAO) kịp thời phân hủy. Những chất ức chế men này gây ứ noradrealin trong nơron mà hậu quả là tăng hưng phấn và tăng dẫn truyền hưng phấn ở xinap tiết adrenalin. 2. Rối loạn dẫn truyền hưng phấn trong xinap tiết axetylcholin. Xảy ra do các chất ức chế men cholinestaza (eserin và đa số các hợp chất lân hữu cơ). Axetylcholin không bị phân hủy, ứ lại, lúc đầu gây hưng phấn sau đó gây ức chế (nhiễm độc). Như đã biết, nồng độ cao axetylcholin tác dụng nư một chất trung gian ức chế, do đó có tác dụng độc với tổ chức thần kinh, giảm sâu sắc tính hưng phấn, tính linh hoạt, gây liệt cơ và chết do liệt trung khu hô hấp. Trên cơ sở đó, các chất lân hữu cơ được sử dụng để diệt côn trùng. Trong bệnh nhiễm độc thịt rối loạn dẫn truyền hưng phấn ở nơron vận động ở tủy sống gây liệt cơ. Rối loạn dẫn truyền hưng phấn còn xảy ra ở tấm vận động (xinap thần kinh- cơ). Dẫn truyền hưng phấn ở xinap thần kinh và xinap thần kinh -cơ còn bị phong bế bởi curare (d-tubocurarin): trong trường hợp này curare đã tranh chỗ của axetylcholin (ở màng sau xinap), dô đó gây mềm cơ. 3.Rối loạn chức năng xinap ức chế. Trong xinap ức chế, chất trung gia hóa học (γ- aminobutyric axit, viết tắt là GABA) tác dụng lên màng sau xinap làm cho K+ từ trong nơron vào khe xinap, đồn thời Cl- từ khe xinap vào trong nơron, gây trạng thái tăng phân cực ở màng sau xinap, có tác dụng ngăn chặn trạng thái khử cực do các xung hưng phấn gây ra. Rối loạn chức năng xinap ức chế có thể phát sinh do rối loạn tạo GABA, hoặc chất này không vào khe xinap được, hoặc do rối loạn vận chuyển các ion K+ và Cl- qua màng sau xinap, do đó đã ngăn cản trạng thái tăng phân cực ở màng sau xinap.   Thí dụ. độc tố uốn ván ngăn cản GABA vào khe xinap, nên đã giảm ức chế các nơron vận động khi kích thích dây thần kinh cảm giác. Strychnin phong bế các thụ thể của GABA (ở màng sau xinap) (cơ chế tranh chỗ), do đó kích thích yếu có thể gây cơn co giật ở động vật bị nhiễm độc strychnin hoặc độc tố uốn ván. III. SINH LÝ BỆNH TỔ CHỨC MẤT LIÊN HỆ THẦN KINH Hệ thần kinh chi phối hoạt động bình thường của các tổ chức bằng cách tác động trên ba mặt : chuyển hóa, tuần hoàn và chức năng. Do đó, khi tổ chức mất liên hệ thần kinh, sẻ phát sinh rối loạn chuyển hóa, tuần hoàn và chức năng tại tổ chức đó, tức là phát sinh trạng thái loạn dưỡng thần kinh. Chính nhờ những thay đổi về hình thái và chức năng ở cơ quan nhận cảm mà người ta hiểu được tổn thương ở phần thần kinh. Khi một dây thần kinh bị tổn thương thì bản thân nó cũng như cơ quan cảm thụ mà nó chi phối sẽ thay đổi hoạt động tuân theo một số quy luật nhất định. 1. Quy luật thoái hóa của bản thân tế bào thần kinh.Tế bào thần kinh cũng như dây thần kinh có thể bị yếu tổ gây bệnh làm tổn thương, gây thoái hóa. Quá trình phá hủy thay đổi tùy theo loại nơron. Nếu là nơron ngoại vi, thì khi là dây thần kinh vận động, cơ sẽ bị liệt, khi là dây thần kinh cảm giác, sẽ mất cảm giác; khi là dây thần kinh vận mạch, mạch không co lại nữa; khi là dây thần kinh tiết dịch tuyến sẽ thôi tiết. Nói tóm lai, tùy theo chức năng của dây mà cơ quan cảm thụ bị chi phối sẽ bị rối loạn. Nhưng nếu là nơron trung tâm thì hiện tượng phức tạp hơn, vì mỗi nơron trung tâm có liên quan với rất nhiều nơron khác tạo thành những hệ thống tương tác lẫn nhau. Nó có một chức năng chính, song đồng thời có thể hoạt động hiệp đồng hay đối kháng với nhiều cái khác. Cho nên tổn thương tại nơron trung tâm thường tạo ra hai loại rối loạn : - Những rối loạn biểu hiện chức năng chính mà thần kinh phụ trách bị mất đi. - Những rối loạn biểu hiện sự giải trừ ức chế những chức năng mà trước đây bình thường vẫn bị phần thần kinh tổn thương kìm hãm. Thí dụ : khi tổn thương bó tháp, thì mất chức năng vận động tùy ý (chức năng chính ) nhưng lại tăng phản xạ gân (do nơron vận động ngoại vi ở tủy sống được giải trừ ức chế nên đã phục hồi tính tự động cơ bản). Quy luật thoái hóa thần kinh cơ vân : Cơ vân và dây thần kinh vận động chi phối hình thành một đơn vị hoạt động mà khâu dẫn truyền quan trọng là tấm vận động. Trong thí nghiệm trên mèo, khi một dây thần kinh cơ vân bị gián đoạn, trong vòng 30h đầu, nếu kích thích đoạn ngoại vi thấy xung động vẫn được dẫn truyền tới cơ (co cơ). Sau đó, cơ không co mặc dù dây thần kinh vẫn dẫn truyền và ngay tại tấm vận động vẫn còn thấy hiệu thế hoạt động nhưng hiệu thế ngày càng yếu dần. Như vậy chứng tỏ đã có thay đổi ở tấm vận động giống như tình trạng nhiễm cura (phong bế tranh chấp làm mất tác dụng giải cực của axetylcholin).   Sau đó tấm vận động cũng không đáp ứng, rồi hiệu thế hoạt động của dây thần kinh giảm dần, nghĩa là các sợi thần kinh lần lượt thôi dẫn truyền xung động. Cuối cùng sau 100h, thì ngay dây thần kinh cũng không đáp ứng nữa và nó cũng đã bị thoái hóa ( Hình 1). Sau hai tuần cơ mất thần kinh chi phối cũng không đáp ứng khi kích thích trực tiếp với dòng điênh hai chiều, trái lại đối với dòng điện một chiều, cơ vẫn co và dễ co cứng. Cơ mất thần kinh chi phối trở nên rất nhạy cảm với axetylcholin: một liều nhỏ bình thường không tác dụng bây giờ có thể gây co cơ. Thành phần hóa học của cơ bị thay đổi: 25 ngày sau cắt đứt dây thần kinh thấy nồng độ protein nhất là myosin giảm tới 14%, ATP cũng giảm. Quy luật trên đây chỉ có giá trị đối với động vật máu nóng và với nơron vận động sừng trước tủy sống mà không có giá trị khi bó tháp bị gián đoạn. Những hiện tượng trên đây còn gặp ở hệ thần kinh thực vật, tại hạch và xinap hạch sau khi dây trước hạch bị cắt đứt. 40-50 h sau khi cắt đứt sợi trước hạch đã thấy phát sinh rối loạn dẫn truyền xinap và 45-72 h sau thì không còn đáp ứng ngoại vi khi kích thích sợi trước hạch tuy xung động vẫn được dẫn truyền tới hạch và còn tồn tại hiệu thế ở hạch (giai đoạn tương ứng với nhiễm cura). 48h sau khi cắt, lượng axetylcholin ở hạch giảm 46% so với bình thường. Cuối cùng, sau 72h, sợi trước thoái hóa, men cholinestaza không còn, trong đó hạch trở nên rất mẫn cảm đối với axetylcholin. 3.Quy luật không thóai hóa của thần kinh thực vật Sau khi cắt đứt sợi sau hạch (giao cảm hay phó giao cảm), thấy các sợi cơ trơn và các tuyến nội, ngoại tiết bị chi phối, có thể rối loạn chức năng một thời gian song không bị thoái hóa. Trên động vật, nếu cắt bỏ hoàn toàn thần kinh giao cảm và phó giao cảm chi phối ống tiêu hóa, lúc đầu thấy có rối loạn co bóp dạ dày ruột, và con vật kém ăn, gầy đi, song sau 3-4 tuần, nhờ thích nghi dần, co bóp và tiết dịch được phục hồi, con vật ăn được và lại lên cân. Tim mất thần kinh chi phối vẫn tiếp tục co bóp đều đặn, huyết áp vẫn bình thường, không thấy hiện tượng thoái hóa cơ tim, song tim mất khả năng thích ứng bù đắp trong điều kiện sinh lý và bệnh lý. Sau khi cắt bỏ thần kinh giao cảm chi phối động mạch thất động mạch có giãn ra, song sau 8 ngày lạ khôi phục được trương lực. Sau khi cắt dây thần kinh chi phối tuyến thượng thận, thấy lượng adrenalin bên tuyến bị cắt không khác bên lành. 4.Quy luật tăng mẫn cảm khi mất liên hệ thần kinh Như tren đã nói, một cơ vân mất thần kinh chi phối trở nên rất nhạy cảm với axetylcholin, chất trung gian hóa học do dây thần kinh đó tiết ra. Hiện tượng tăng mẫn cảm đối với axetylcholin xảy ra rất nhanh sau khi mất liên hệ thần kinh. Hiện tượng tương tự cũng thấy xảy ra ở dây thần kinh tiết noradrenalin: cơ trơn và các tuyến chịu ảnh hưởng của noradrenalin trở nên rất mẫn cảm đối với chất trung gian hóa học này sau khi cắt đứt sợi sau hạch (tiết noradrenalin) chi phối chung. Nếu cắt đứt sợi trước hạch thấy hiện tượng tăng mẫn cảm không mạnh bằng.   Sau 14-16 ngày, hiện tượng này đạt mức tối đa và tồn tại mãi mãi nếu sợi thần kinh không được phục hồi hoặc tái sinh. Nếu cơ trơn chịu tác dụng ức chế của adrenalin như ruột, thấy hiệ tượng tăng mẫn cảm không rõ ngay cả sau khi cắt đứt sợi sau hạch. Nguyên nhân sâu xa của hiện tượng tăng mẫn cảm do mất liên hệ thần kinh còn chưa rõ. Đối với cơ vân thì có lẽ ngoài tính cảm thụ của tấm vận động , màng tế bào cơ nói chung cũng trở nên nhạy cảm với axetylcholin, cho nên khi cơ nghỉ vẫn ghi được thế hiệu xung. Đối với cơ trơn thì có thể là do men MAO mất hoạt tính, không khử được   catecholamin.Ngoài ra, có thể còn do tăng thụ thể tự do ở các tổ chức mất liên hệ thần kinh, làm cho các tổ chức này cố định được một lượng lớn chất trung gian hóa học so với tổ chức lành, kết quả là gây tăng mẫn cảm đối với chất trung gian hóa học do dây thần kinh đó tiết ra. Hiện tượng tăng mẫn cảm đối với các chất trung gian hóa học có một ý nghĩa lâm sàng quan trọng, giúp ta chuẩn đoán một tổn thương thần kinh. Thí dụ một trường hợp co thắt mạch đầu chi (bệnh Raynô) tay trái đã được cắt bỏ hạch sao trái.   Bệnh nhân khá hẳn, đang nghỉ ngơi thoải mái trong phòng bệnh. Phẫu thuật viên định tiến hành một bài lâm sàng cho sinh viên mà ông ta đã giới thiệu bệnh nhân trước khi mổ và người bệnh được dẫn vào giảng đường lớn ngồi nghe phẫu thuật viên lên lớp trong vòng 15 phút: lo lắng, xúc cảm, toát mồ hôi, tiết adrenalin và khi phẫu thuật viên định giới thiệu với sinh viên kết quả tốt đẹp của điều trị, thấy tất cả các dấu hiệu củ bệnh Raynô lại xuất hiện ở tay trái. 5.Quy luật tăng tính tự động cơ bản do mất sự kiểm tra từ trên Trong quá trình tiến hóa của sinh vật, hệ thần kinh phát triển dần từ thấp lên cao, những tầng dưới hình thành trước,những tầng trên hình thành sau. Ở mỗi mức, cơ quan hay tổ chức có khả năng hoạt động tự động đồng thời đóng góp vào sự hoạt động chung của cả hệ thống. Bình thường, tầng trên có chức năng kiểm tra, hạn chế, điều hòa sự hoạt động của tầng dưới.   Thí dụ: cơ tim mỗi phần cơ có khả năng co bóp với nhịp độ riêng của nó, nhân Tawara kiểm sóat và đồng bộ hoạt động của cả hai thất, cao hơn nữa là nhân Kelth-Flack cho toàn bộ tim và bao trùm lên cả là thần kinh trung ương với dây giao cảm và phó giao cảm. Trong điều kiện bệnh lý, khi mất kiểm soát từ tầng trên, tầng dưới được giải phóng nên đã phục hồi và tăng tính tự động cơ bản, do đó có thể gây ra nhiều rối loạn chức năng.   Thí dụ, hiện tượng co cứng mèo mất não là do nhân tiền đình đã thoát khỏi sự kiểm tra của bó ngoại tháp (nhân đỏ); hoặc khi liệt trung ương (tháp và ngoài tháp), thấy phản xạ vận động tăng, trương lực cơ tăng (dẫn tới co cứng) do nơron vận động ngoại biên được giải trừ ức chế nên đã phục hồi và tăng tính tự động cơ bản. Khi mèo bị cắt bỏ hai bên vỏ đại não, thấy những biểu hiận tức giận như cong lưng, đuôi quẫy thẳng, xòe móng, nhe răng, lông dựng, huyết áp tăng (tới 200-300 mmHg), glucza máu tăng, tăng tiết adrenalin…Tình trạng này là do mất tác dụng ức chế của vỏ não đối với trung tâm cảm xúc ở trung não. Hiện tượng này làm cho nhiều người nghĩ tới giả thuyết cho rằng bản năng (do tầng dưới vỏ chi phối) thường xuyên bị ý thức (do vỏ não chi phối) chèn ép. Sự phục hồi tính tự động cơ bản sau khi mất kiểm tra từ trên là một biện pháp thích ứng bảo vệ của sinh vật. Như trong ngạt, khí trong tâm hô hấp hành tủy bị ức chế, trung tâm tại tủy hoạt động trở lại (thở cá), thì dù trong một thời gian rất ngắn cũng đủ kéo dài thêm những phút hấp hối rất quý cho công tác hồi sức. Tại tim cũng vậy, chính nhờ tính tự động của những trung tâm dưới đồi mà đôi khi trung tâm trên bị tổn thương ngừng hoạt động, tuy có rối loạn, để đảm bảo phần nào sự sống. IV. RỐI LOẠN CẢM GIÁC Gồm mấy loại sau đây: cảm giác giảm hoặc mất, cảm giác tăng,dị cảm, cảm giác đau. A. CẢM GIÁC GIẢM HOẶC MẤT Tùy theo vị trí của tổn thương mà có thể mất toàn bộ cảm giác hoặc chỉ mất một vài loại cảm giác (mất cảm giác sờ mó, mất cảm giác nóng lạnh, mất cảm giác sâu, mất cảm giác đau…). Mất cảm giác thường gặp trong các trường hợp sau đây: - Đứt dây thần kinh ngoại vi: Mất toàn bộ cảm giác. - Đứt rễ sau tủy sống: mất toàn bộ cảm giác. - Tổn thương chất xám sừng sau: phát sinh hiện tượng phân ly rối loạn cảm giác, cụ thể là mất cảm giác đau và nóng lạnh, còn cảm giác sờ mó và cảm giác sâu. - Đứt tủy: khi đứt tủy hoàn toàn, mất toàn bộ cảm giác và vận động. Nếu chỉ đứt một bên tủy, sẽ phát sinh hội chứng Brao-xê-qua (Brown Sequard): cảm giác đau và nóng lạnh bên tủy lành mất, còn cảm giác sờ mó và chức năng vận động bên tủy đứt mất. - Tổn thương đồi thị: mất toàn bộ cảm giác bên kia cơ thể. - Tổn thương khu cảm giác vỏ đại não: giảm hoặc mất cảm giác bên kia cơ thể, đặc biệt là cảm giác sâu và cảm giác sờ mó, còn cảm giác đau và nóng lạnh thì ít bị ảnh hưởng. B. CẢM GIÁC TĂNG Trong thực nghiệm, cắt bỏ vỏ đại não có thể gây ra hiện tượng cảm giác tăng: chó mất vỏ đại não, khi bị kích thích đau, thấy phản ứng phòng ngự tăng rõ rệt. Như vậy là do khi mất vỏ đại não, đồi thị- trung tâm cảm giác dưới vỏ - đã được giải trừ ức chế. Trong lâm sàng, có trường hợp cảm giác đau tăng dữ dội, rát như phải bỏng: hiện tượng bỏng buốt này phát sinh một cách phản xạ, do tổn thương dây thần kinh (thường là dây giữa và dây hông, hai dây này có nhièu sợi giao cảm), do sẹo hoặc u thần kinh kích thích đoạn trung tâm của dây thần kinh đã đứt. C. DỊ CẢM Khi dây thần kinh bị kích thích một cách khác thường, bênh nhân cảm thấy ngứa, tê tê như kiến bò, điện giật…Thí dụ, ngứa do nhiễm axit mật, tê tê như kiến bò những phút đầu sau khi đặt garô (do trạng thái thiếu máu tại chỗ đã kích thích đoạn cùng của dây thần kinh) D. CẢM GIÁC ĐAU Đau là triệu chứng của nhiều bệnh và thường là nguyên nhân thức đẩy bệnh nhân đi tìm thầy thuốc. Đối với nhà sinh lý học, thì “đau là một cảm giác đặc biệt, có bộ phận nhận cảm riêng, có kích thích đặc hiệu, có đường dẫn truyền riêng”, còn đối với nhà lâm sàng, “đau chỉ là một hiện tượng bất thường, phiền toái,âm ỉ, khó chịu, khó trừ bỏ song thường lại ít giá trị chẩn đoán và tiên lượng” (Leriche) Cũng có người phân biệt: “ Đau sinh lý ” gặp ở ngườ khỏe mạnh khi bị kích thích mạnh,đau ngoài da,đau nông. “ Đau bệnh lý ” thấy ở người bệnh. Đau là một triệu chứng cơ bản của quá trình bệnh lý, nói lên rối loạn chức năng và tổn thương tổ chức. Nếu đau thường là hậu quả của bệnh thì, trong nhiều trường hợp nó có thể là nguyên nhân của nhiều rối loạn khác, nhất là thần kinh. 1. Tính chất chung của cảm giác đau:Tính chất và cường độ của cảm giác đau lệ thuộc vào nguyên nhân gây đau, dặc tính của cơ quan bị bệnh và tính phản ứng của từng bệnh. a) Nguyên nhân gay đau: Cảm giác đau phát sinh do những tác nhân phá hoại kích thích thụ thể đau gây một luồng xung động thần kinh, được dẫn truyền qua tủy, lên não, qua đồi thị để tới vỏ não gây cảm giác đau.   Cảm giác đau được dẫn truyền bởi hai loại dây thần kinh: loại có đường kính to có vỏ myelin (loại A) có tốc độ dẫn truyền nhanh (cảm giác đau tức thì) , loại có đường kính nhỏ không có myelin (loại C) với tốc độ chậm (cảm giác đau âm ỉ về sau). Rất nhiều nguyên nhân gây cảm giác đau: - Nguyên nhân bên ngoài: nhân tố cơ giới, vật lý, hóa học… - Nguyên nhân bên trong: rối loạn tuần hoàn, u, viêm, sản phẩm chuyển hóa… Mọi kích thích tác động trên đường đi của sợi thần kinh dẫn truyền cảm giác đau đều gây nên cảm giác như từ ngoại vi (đầu dây) tới: cho nên khi bệnh nhân có chi bị cắt đoạn vẫn có cảm giác đau từ chi đã mất, khi đầu dây thần kinh cụt bị vết sẹo kích thích (gọi là chi ma). b) Ngưỡng đau: Khác với cảm giác nóng lạnh có ngưỡng thay đổi, ngưỡng của cảm giác đau rất hằn định. Những thuốc giảm đau có tác dụng nâng cao ngưỡng của cảm giác đau. Không có hiện tượng cộng về không gian của cảm giác đau: nếu kích thích dưới ngưỡng cùng một lúc trên nhiều chỗ khác nhau của da thì vẫn không thấy đau.Trái lại với cảm giác nóng lạnh, nếu tác động trên toàn bộ da, người ta có thể phân biệt được những sự thay đổi rất nhỏ (tới 0.008 oC) mà bình thường không phân biệt được (bình thường chỉ phân biệt nổi từ 0.25o tới 0.5oC. c) Những yếu tố ảnh hưởnh tới cảm giác đau: Tình trạng tâm lý hay cơ quan phân tích trung ương có ảnh hưởng rất rõ đến sự chịu đựng cảm giác đau : người được rèn luyện chịu đau tốt hơn người nhút nhát, sự chú ý làm tăng cảm giác đau (về đêm cảm thấy đau hơn ban ngày), trái lại khi không chú ý làm giảm cảm giác đau (trong chiến đấu có khi không cảm thấy đau ở nơi bị thương…) Cắt bỏ thùy trán có tác dụng giảm đau rõ rệt. 2. Đau nội tạng: Bình thường, nội tạng họat động không những không gây đau mà không gây cảm giác gì cả, đôi khi cảm thấy mơ hồ như tức, khó chịu ở một số tạng rỗng bị căng ra (dạ dày, bàng quang, trực tràng…). Trong nội tạng, cũng có nhiều thụ thể đối với áp lực, hóa chất, nhưng rất ít đối với nhiệt độ, với đau. Não và phổi không có cảm giác nóng lạnh, không thấy đau khi bị cắt. Trái lại, co kéo mạc treo ruột gây nên đau, thậm chí có thể gây sốc. Do ít thụ thể cảm giác đau nội tạng nên rất khó khu trú (H3) Cảm giác đau nội tạng thường do: - Tổn thương thanh mạc (màng phổi, màng bụng, màng não, màng ngoài mạch máu…) - Co thắt các tạng rỗng (dạ dày, ruột, niệu quản,mạch máu, ống dẫn mật…) - Căng các tạng rỗng (dãn dạ dày cấp) - Co kéo các màng treo cũng gây đau, thậm chí có thể gây sốc, trường hợp này có thể xảy ra khi mổ bụng. Trong một số bệnh nội tạng, cảm giác đau có thể lan tới một vùng nhất định của da. Như trong đau thắt ngực có thể thấy đau ở phần trên trái của ngực, lan tới mặt trong tay trái, tới cổ, góc hàm, tới vai và lưng, đôi khi lan tới vùng bụng trên làm cho dễ lầm với bệnh nội tạng ở bụng (H4). Hoặc kích thích phần giữa cơ hoành lại thấy đau ở vai, đau quặn thận có thể lan tới bìu và bẹn. Sự hiểu biết hướng lan của cảm giác đau từ một nội tạng tới một vùng nhất định nào đó của da là rất cần thiết đối với người thầy thuốc, vì nó giúp cho chuẩn đoán chính xác cơ quan bị tổn thuong